七彩神仙魚

　　七彩神仙疾病呈多樣性、特殊性和普遍性，歸納為兩方面：一是生物源致病，如病毒細菌，立次體、黴菌、原蟲等。二是非生物性致病，如非離子氨氮NH3—N，氫氧化銨NH4OH、硫化氫H2S，有機磷和有機氮等。這是七彩神仙魚致病的主要原因，其常現疾病有。
　　一、病毒病
　　1.傳染性血組織壞死病：病原體是傳染性造血組織壞病毒，所引起的病理變化會導致多器官的損害，如鰓、肝、胰腺、心臟、性腺、血細胞等。病魚鰓出現蒼白色，體色變暗、眼球突、腹水、口腔出現瘀點、糞便管型、背鰭區和一些鰭基部的骨胳肌中有出血區。幼魚出現全身繫統的血外滲現象，死亡率相當高。
　　2.病毒性出血性敗血疾病：病原體是出血性敗血疾病毒，所引起的病理變化為：急性期、慢性期和神經期疾病。急性期表現為，患魚體色變暗、單側眼球突出、盆血和眼、胸、鰭基部出血。慢性期表現為，雙側性眼球突出、重度盆血、體色顯著變暗、偶見積水。神經期表現為，出現呆滯、快速螺旋式打圈和不規則的游泳行為，後期偶見針腹壁內縮現象，體內損害有骨胳骨肉和整個內臟組織出現許多點狀血液外滲及出血，腎臟常見腫脹，表面稍起伏不平並呈灰色。
　　3.傳染性胰腺壞死病：病原體是傳染性胰腺壞死病毒。該病毒常侵襲幼魚，發病特徵通常是魚體作瓶塞鑽樣盤旋或反軸狀旋轉，伴有眼球突出，腹水，體表變暗和腹鰭基部出血，內臟的肝脾通常顏色變淺，消化道內沒食物，在胃和前腸內往往有一透明或不透明的黏液栓，在盲腸和胰腺組織區也可以發生瘀點。
　　4.黑死病：病原體不明，與病毒感染關係密切，有傳染性。發病初期，魚體感覺不舒，身體發黑，喜躲在一角，怕光，上下鰭有時不斷振動，像畏寒感覺，病重時速環疊式排列，發出臭腥味。病因可能是病原體入侵魚體時，使魚真皮中的載黑素細胞增多，並促使大量的黑素體成熟。當魚的病情加重時，魚的神經或體液調節失控，使這些黑素釋放到體表黏液中。七彩神仙表現為身體發黑，腥臭非常。當魚重病時，魚只極度虛脫，內臟器官有不同程度的萎縮，但未見有實質性的病理變化。
　　二、細菌性疾病
　　1.潰瘍病：病原體是魚嗜血菌，屬菌血症性疾病。以急性皮膚潰瘍為特徵，潰瘍損害只限於皮膚，骨胳和骨頭。這種病在潰瘍形成之前有增生性表皮改變和無繼續性真菌侵染，頭部和口頭皮膚是易染區，潰瘍區多為圓形，直徑達1厘米，頷頭的潰瘍形成可延及其下的骨頭，造成骨毀損。鰭條間軟組織也可被破壞，壞死區的近緣往往有一條清楚的白色組織線。
　　2.出血性敗血病（水腫病）：病原體是一種引起全身性疾病的液化氣單胞菌，特徵表現為皮膚潰瘍形成，腹水和重要器官（如肝、脾、腎等）的壞死。其中潛隱型無外表徵象，僅可有離群獨遊和泳動無力等行為方式改變。急性腹水型：由眼球突出和肛門突出而明顯。慢性潰瘍型：皮膚有潰瘍，往往累及肌肉組織，組織損害有黃色與漿液血紅色的腹水液，腹膜和內臟黏連，脾腫大，腸充血，偶有瘀點及近黃色至綠色的肝變色，脂肪變性及凝固性和乾酪性壞死，血管炎和肝硬變等。
　　3.細菌性鰓病：病原體是噬胞菌，是一種增生性病變，特徵為鰓小片上皮組織肥大和增生。這類細菌當水體中氨（亞摩尼阿（的含量在0·５～1·５ppm時，及低溶氧4·０～5·０ppm時，增值速度相當快，會造成疾病加重及蔓延。
　　三、真菌性疾病
　　1.鰓霉病：病原體是血霉和穿移鰓霉，該菌有一套獨立的生存方式，它能在魚的血管內生長而能引起魚鰓的病性，局限性真菌感染。鰓霉產生無橫隔的分枝菌絲和內孢子菌絲，孢子能生活在無寄主的水中，可直接侵入魚體或被魚攝食，後經腸淋巴管入血循環，最後在鰓血管內萌發，造成病灶及形成血栓，引起局部缺血性出血區，以及周圍的變白壞死斑，造成鰓小片上皮細胞增生和鰓小片融合。當鰓絲血管內發生大量增生時，鰓絲即明顯增厚，覆蓋於增厚鰓絲區上的鰓小片和那些為菌絲所穿透的鰓小片，往往有增生和肥大的上皮覆蓋細胞在血管穿透外，有血管周圍出血，成纖維細胞增生和象原始網狀內皮細胞，具有大的泡狀核和灰白色周界不清的胞質的單核細胞的積聚。
　　2.魚霉病：病原體是一種能引起全身性內芽腫性感染的霍弗魚霉，該菌有一套較為複雜的生活史，當該菌孢子被魚吞入，萌發後穿移入腸壁，形成新的菌絲體，或孢子進入血流散佈全身，在其他器官及組織中萌發，從而形成病灶。該菌有三個基本階段：一是孢子或休眠期：孢子大小為10～250微米，有雙層壁，外壁厚而內壁薄。二是萌發期：是孢子胚穿過外壁而伸出，形成一種瓶頸的形態，瓶頸外所含胞質及僅有內孢壁包被，瓶頸部即是形成中的菌絲。三是菌絲期：菌絲沒有橫隔，長度不一，可達2毫米，粗細往往不均。菌絲內的孢質與孢子的相同。當菌絲壁解體和與多核孢質結成團後，就生成了新厚質團，這些厚質團屬菌絲體，可萌發生成新的個體。當魚被感染時，會累及皮膚、內臟，特別是心臟、腸系膜和肝。有類似的白色，周界分明的隆起結節，皮膚變黑的區域是由覆蓋著自其皮中生長起來的真菌團，正常大體上銀白色的表皮。
　　四、原蟲病
　　1.內變形蟲病：病原體是內變形原蟲，該蟲又分為營養期和胞囊期兩種。營養期蟲的大小為11～16毫米，運動活潑不斷伸出肥大的偽足，是一個致病期。胞囊期，該蟲一般為圓形或橢圓形，大小為8～10毫米，是傳染期，寄生於魚直腸的腸黏膜或深入下層，有時可經血流至肝臟或其他器官。病變始終黏膜表面，然後向周圍發展而形成膿腫，常與六鞭毛蟲病及細菌性腸炎並發，感染嚴重，腸黏膜遭到破壞後，腸表現出潰瘍充血和流出乳黃色黏液，蟲體聚集在距離肛門直腸附近，該蟲*分泌溶解霉，溶解組織和*偽足的機械作用穿入腸黏膜組織，造成潰瘍。
　　五、鰷蟲病
　　1.成蟲寄生鰷蟲病：病原體是九江頭槽鰷蟲，蟲卵孵出鉤球蚴被劍水蚤吞食後，發育成原尾蚴。帶有原尾蚴的劍水蚤被魚吞食後，原尾蚴在魚腸中發育為裂頭蚴，長大後發育為成蟲，並寄生在魚的腸道，以攝取腸內的營養物質及造成腸道的機械性損害，被鰷蟲寄生的魚體表黑色素增加，並有惡性貧血。嚴重感染時，前腸第一盆由張大成胃囊狀，直徑增加三倍，腸壁的皺褶萎縮，表現出慢性炎病，腸道被蟲體堵塞。
　　2.裂頭蚴寄生鰷蟲病：病原體是闊節裂頭鰷蟲。當蟲卵孵出鉤球蚴時，被第一中間宿主劍水蚤吞食，在劍水蚤體腔內發育為原尾蚴，帶有原尾蚴劍水蚤被魚吞食，原尾蚴穿過胃壁到達魚的結締組織、肌肉、性腺、卵巢及肝等內臟寄生，並發育成為裂頭蚴。裂頭蚴的寄生可引起魚患易變性腹膜炎，血色腹水液與水腫性肉芽組織，這種肉芽組織往往把胃和幽門育黏連成一大塊腫瘤狀結構病灶。裂頭蚴在組織及內臟中穿行性寄生，會引起各器官的損害及炎症反應。
　　六、營養缺乏性疾病
　　蛋白質中，如必需氨基酸的比例不合理，會造成營養吸收後，而合成自身蛋白障礙，使魚生長緩慢，發育不完。脂肪酸中的必需脂肪酸，如CO—3族脂肪酸和亞麻酸族類脂肪酸不足，會造成發育不良，生長緩慢，會出現各種病態，特別是皮膚無光澤，維生素E缺乏，生長發育受阻，造成魚脊柱畸形，椎骨疏鬆及脊髓明顯萎縮。病情較輕時，出現鰭、口腔、皮膚、腸腺組織等出血及壞血病綜合症。維生素E不足與親魚的生殖功能相當密切，造成生殖器官受損而不育，如雄魚的睪丸萎縮，不產生精子，幼魚表現為生長速度減慢，維生素A缺乏，造成上皮乾燥，增生及角化，其中以眼、呼吸系統、消化道及生殖系統上皮受影響為顯，甚至造成生殖功能衰退，骨骼成長不良。B族維生素缺乏，會造成障礙吸收與新陳代謝及影響造血功能。缺吡哆醇（B6），會使魚游泳不規則，肌肉強直，生長減慢。缺B2，會使眼晶狀體混濁，畏光等眼病。缺B1，會使魚平衡不良，生長減慢。缺葉酸，會使魚攝食減少。缺B12影響造血功能。
　　七、有害物質致病
　　氨氮引起魚鰓部的損害及造成魚病變的發生，如幼魚鰓出現上皮增生及呼吸系統上皮增生的現象屬非病原，而是氨氧化銨與非離子氨。當水體中的氨氧化銨升至0·３ppm時，5～10天內，其鰓上的上皮出現增生；當升至0·５～0·５5ppm時，上皮增生度顯著，再升至0·６～0·６5ppm時，會引起鱗接的鰓小片廣泛融合，並可見到鰓蓋畸形現象，有些幼魚的鰓蓋出現大面積缺損。而非離子氨對幼魚鰓部的影響較氫氧化銨弱，但對幼魚引起中毒現象是相當明顯的。當非離子氨達到0·２5ppm時，幼魚一些組織發生炎症損害，鰓有腫塊，血管擴張、充血、紅細胞數下降，長期接觸會造成慢性中毒，使魚分泌黏液增多，引起局部炎症，並能合併某些微生物感染。